瑞典于默奥大学的一项研究为了解抗生素耐药性如何传播提供了新线索。该研究揭示了一种酶如何分解细菌的保护性外层——细胞壁，从而促进抗生素耐药性基因的转移。

“你可以说，我们为了解抗生素耐药性如何在细菌之间传播增加了一块拼图，”于默奥大学副教授、这项研究的作者之一罗尼·伯恩森 (Ronnie Berntsson) 说。

于默奥的研究人员研究了粪肠球菌，这是一种经常引起医院感染的细菌，在许多情况下，抗生素治疗不再有效，因为细菌已经产生了耐药性。这些细菌还可以通过 4 型分泌系统 T4SS 进一步传播耐药性。它是一种蛋白质复合物，充当复制装置，允许以遗传物质形式传播的特性传播给其他细菌。抗生素耐药性就是这样一种特性，它可以在 T4SS 的帮助下在细菌之间转移。

T4SS 的重要组成部分是酶 PrgK，它可以分解细菌细胞壁，从而促进细菌之间的特性转移。该酶有三个部分或结构域，即 LytM、SLT 和 CHAP。

PrgK 的作用就像一把剪刀，可以剪开细菌细胞壁。与研究人员之前的想法相反，结果发现只有 SLT 结构域是活跃的，但方式与预期不同。另外两个结构域反而在酶的调节中发挥着重要作用。研究人员还发现，另一种 T4SS 蛋白 PrgL 与 PrgK 结合，确保它最终位于蛋白质机制中的正确位置。

于默奥大学的研究员 Josy ter Beek 表示：“这些发现对于继续研究如何防止 T4SS 将抗生素耐药性等特性转移到其他细菌上具有重要意义。”

该研究是通过与体内功能研究相关的蛋白质生化分析相结合的方式进行的，并辅以使用 X 射线晶体学和 AlphaFold 建模对 PrgK 进行结构研究。