我们的细胞被一层脆弱的膜包围，该膜只有 5 纳米厚，只有肥皂泡的 1/20。细胞很容易因生理活动而受损，包括肌肉收缩和组织损伤。为了应对这种损伤，细胞配备了可以在一定程度上修复膜损伤的机制。

此前人们认为细胞膜的机械损伤会引发两种简单的细胞结果：恢复或亡。然而，在这项研究中，研究人员发现了第三个结果——细胞衰老。

“当我开始这个项目时，我只是想了解受损细胞膜的修复机制，”膜学部门负责人、这项研究的资深作者 Keiko Kono 教授回忆道，该研究涉及该部门的多名成员，包括须田小次郎 (Kojiro Suda)， Yohsuke Moriyama、Nurhanani Razali 及其同事。“出乎意料的是，我们最终发现细胞膜损伤在某种意义上改变了细胞的命运。”

决定细胞命运的关键是损伤的程度和随后的钙离子流入。薄薄的细胞膜损伤很容易修复，让细胞可以毫无困难地继续进行细胞分裂。最高水平的细胞膜损伤会诱导细胞亡。然而，尽管膜重新密封似乎是成功的，但几天后，中等水平的细胞膜损伤会使细胞变成衰老细胞。

癌细胞无限分裂。相比之下，非癌性正常细胞的细胞分裂能力有限——大约分裂 50 次后就会不可逆地停止，细胞进入一种称为细胞衰老的状态。衰老细胞仍然具有代谢活性，但与年轻和健康细胞不同，它们产生各种分泌蛋白，上调附近组织和远处器官的免疫反应。这种机制可以引起我们身体的有益和有害的变化，包括加速伤口愈合、促进癌症和衰老。在过去的十年中，大量研究表明，包括人类在内的动物体内存在衰老细胞，去除衰老细胞可以使实验动物的身体功能恢复活力。然而，人体细胞衰老的原因仍然是一个有争议的话题。河野教授解释说：“基因表达谱和生物信息学表明，细胞膜损伤解释了我们体内衰老细胞的起源，特别是受损组织附近的细胞。”

最确定的细胞衰老诱导剂是重复的细胞分裂。在实验室环境中，许多其他压力也会诱发细胞衰老，例如 DNA 损伤、癌基因激活和表观遗传变化。研究领域长期以来的教条是，各种压力最终通过激活 DNA 损伤反应来诱导细胞衰老。然而，作者发现细胞膜损伤通过涉及钙离子和肿瘤抑制基因 p53 的不同机制诱导细胞衰老。这些发现可能有助于制定未来实现健康长寿的策略。