体内“清洁细胞”功能受损可能有助于解释为什么有些肥胖者会患上 2 型糖尿病，而其他人则不会。哥德堡大学的一项研究描述了这种新发现的机制。

众所周知，肥胖会增加胰岛素抵抗和 2 型糖尿病的风险。众所周知，一些体重增加的人患有这种疾病，而另一些人却没有。造成这些差异的原因尚不清楚，但它们与脂肪组织的功能而不是体内脂肪的量有关。

目前发表在《PNAS》杂志上的研究主要基于小鼠实验，但研究表明新发现的机制也适用于人类。

体重增加会增加结构蛋白胶原的分解，为脂肪组织内生长的脂肪细胞腾出空间。胶原蛋白是体内的天然组成部分，为软骨、肌肉和皮肤提供力量。

胶原蛋白的分解是由巨噬细胞处理的，巨噬细胞是一种白细胞，是免疫系统的一部分。巨噬细胞参与破坏入侵细菌，但它们也会吞噬和消化受损的细胞和碎片，例如体重增加期间脂肪组织中的降解胶原蛋白。

肥胖时巨噬细胞功能受损

胶原蛋白在脂肪细胞外被酶降解而破碎，然后胶原蛋白碎片被巨噬细胞吞噬而完全降解。这项研究显示和描述的是胶原蛋白片段的吸收是如何受到高度调控的。

而且正常工作时速度很快。然而，巨噬细胞的这种功能被发现在肥胖和胰岛素抵抗中失活，导致脂肪组织中胶原蛋白碎片的积累。

虽然直到现在这还没有被认为是一个问题，但研究表明胶原蛋白碎片不仅仅是碎片，而且还积极影响各种细胞过程，例如炎症和细胞分裂。

因此，这个过程从在体重增加期间维持正常的脂肪组织功能，到在某些情况下变得致病。当人类巨噬细胞样本暴露于类似糖尿病的条件下时，它们也失去了“清理”胶原蛋白的能力。

识别与预防

这项研究是由哥德堡大学萨尔格伦斯卡学院的一个研究小组进行的，该研究小组由生理学教授 Ingrid Wenstedt Asterholm 领导。

“当脂肪组织生长时，巨噬细胞以受控的方式帮助重塑组织。很难说清楚为什么这种机制有时会被停用，但也许当肥胖达到一定程度、由基因决定时，就会发生这种情况。”她说。

“我们希望这些结果最终能够带来预防或治疗 2 型糖尿病的新策略。还可以想象，某些胶原蛋白片段可以作为可测量的生物标记，例如识别罹患 2 型糖尿病风险较高的个体。”