对阿尔茨海默氏病发病机制的新见解可以解锁新的治疗方法并有助于预防该疾病。由勒沃库森 SRH 应用健康科学大学莱茵兰校区和萨尔大学的 Marcus Grimm 和 Tobias Hartmann 教授领导的一项研究揭示了人体脂肪代谢中的双向相互作用，这种相互作用可能在脂肪代谢的发展中发挥重要作用。这种病。饮食和其他生活方式因素(例如吸烟)也发挥了作用。研究小组在《细胞化学生物学》杂志上发表了关于淀粉样前体蛋白与脂肪代谢之间关系的研究结果。

阿尔茨海默病是最常见的痴呆症之一，影响着全世界数百万人。阿尔茨海默氏症患者会失去记忆、迷失方向、言语和语言障碍，并且随着疾病的进展变得越来越困惑。这种导致大脑神经细胞受损和死亡的疾病目前无法治愈。随着疾病的发展，人体细胞内会发生无数涉及高度复杂的命令和信号序列的生化过程。世界各地的科学家目前正在研究这些复杂的神经通路。了解阿尔茨海默氏症发生时体内发生的情况提供了干预和减缓或理想情况下停止相关过程的机会。

已知在阿尔茨海默病中起关键作用的一种蛋白质是淀粉样β肽。在健康人的体内，这些蛋白质可以被简单地分解。然而，在患有阿尔茨海默氏症的人中，它们聚集在一起形成“斑块”，沉积在大脑的神经细胞之间。“这种小的β-淀粉样蛋白以硬化斑块的形式在患者大脑中积聚。β 淀粉样蛋白是阿尔茨海默病发展的关键因素，并会导致神经退行性变，”营养专家 Marcus Grimm 教授解释道，他在勒沃库森 SRH 应用健康科学大学莱茵兰校区和萨尔大学任教和研究。与位于萨尔州洪堡大学医学院的德国痴呆症预防研究所所长 Tobias Hartmann 教授密切合作。马库斯·格林 (Marcus Grimm) 是洪堡研究所分子和细胞生物学研究实验室的负责人。

哈特曼和格林教授长期以来一直在研究阿尔茨海默病和饮食之间的联系，他们的研究小组现在发现了支持这种联系的新证据。该团队成功地确定了人体脂肪代谢中一种以前未知的机制，该机制可能导致阿尔茨海默氏症的发展。他们发现β-淀粉样蛋白的产生会影响某些脂肪的合成，特别是一类被称为硫苷脂的脂质，相反，硫苷脂的量会调节β-淀粉样蛋白的量。这种双向相互作用在阿尔茨海默氏症研究中具有潜在的重要意义，因为已知阿尔茨海默氏症患者大脑中脑硫苷脂水平会降低，β-淀粉样蛋白水平会升高。

“我们的研究发现了淀粉样前体蛋白(APP)如何加工的一个以前未知的生理学方面，这很重要，因为APP在调节大脑中脂质(特别是硫苷脂)的代谢中发挥着关键作用。硫脂是一种特殊的脂肪，存在于我们所吃的食物中，但也可以由人体自身产生。”SRH 应用健康科学大学的马库斯·格里姆 (Marcus Grimm) 解释说，他也是营养治疗和营养咨询学士学位课程的负责人。医学营养科学和营养治疗硕士学位课程。“我们已经能够通过实验证明β淀粉样蛋白的产生会影响脑硫苷脂的含量，反之亦然。” 我们的结果表明，前体蛋白裂解产生β淀粉样蛋白也会导致另一种称为AICD的蛋白片段的释放。AICD 反过来会抑制 Gal3st1/CST 酶的表达，该酶在人体自身硫苷脂合成中发挥着核心作用。”Grimm 解释了阿尔茨海默病患者细胞中发生的复杂代谢过程。

研究人员特别感兴趣的是饮食和生活方式可能对该疾病的影响。“吸烟等因素可能会对硫脑苷脂水平产生负面影响，而确保身体有足够的维生素 K 供应或食用某些类型的海鲜则可能产生积极影响。这些发现表明了制定对抗阿尔茨海默病的预防和治疗策略的可能方法，”实验神经学教授托比亚斯·哈特曼(Tobias Hartmann)说。“我们的研究强调了调节硫苷脂稳态和β-淀粉样蛋白产生的完整生化回路的重要性，并表明这种调节回路在阿尔茨海默病患者中被破坏。” 这项研究对阿尔茨海默氏症发展的生理过程提供了新的见解，可能会为该疾病的治疗开辟新途径。