许多家长早就知道气温较低和哮喘儿童哮喘发作之间存在联系。但由于缺乏明确的科学依据，许多人感到被冷落。

由利哈伊大学社区和人口健康系助理教授Linchen He领导的新研究利用生物标志物来帮助解释寒冷气温、氧化应激和哮喘发作之间的联系。

“我们的研究结果表明，较低的温度暴露可能会增加鼻腔中的氧化应激，从而加剧儿童哮喘症状，”他说。“通过了解这一途径和相关的生物标志物，这些结果为未来如何有效制定个性化儿童哮喘管理策略的研究铺平了道路。”

该研究发表在 《儿科研究》杂志上。

研究

何教授的团队对 43 名哮喘儿童进行了一项小组研究，这些儿童年龄在 5-13 岁之间，共进行了四次访问，每次访问间隔两周。他们在每次访问时收集鼻液、尿液和唾液样本，并测量样本中的氧化应激生物标志物。

当体内自由基和抗氧化剂失衡时，就会发生氧化应激，导致细胞、蛋白质和 DNA 受损。研究人员分析了样本中丙二醛 (MDA) 的含量，丙二醛是氧化应激的已知生物标志物。

自由基攻击细胞膜中的脂质时，人体会释放 MDA，这是该过程的副产品。这些攻击会导致细胞膜破裂，并将 MDA 释放到唾液、尿液和鼻液等体液中。唾液、尿液和鼻液中 MDA 水平升高分别被视为口腔、循环系统和鼻腔氧化应激增加的指标。

这些测量结果与儿童哮喘症状进行了交叉分析，后者通过儿童哮喘控制测试 (CACT) 进行测量。CACT 依赖于护理人员和儿童本人的症状报告，临床医生广泛使用此测试来确定儿童哮喘的控制情况。

结果

研究人员分析了室外温度在 7 至 18 °C(华氏 45 度中段至华氏 65 度中段)范围内的数据。在此期间，温度每下降 2 °C(华氏 3.6 度)与鼻腔 MDA 浓度升高 47-77% 和尿液 MDA 浓度升高 6-14% 显著相关。

这些发现与之前的研究一致，该研究发现，暴露在较低的温度下可能会损害鼻腔内壁，导致炎症加剧，并降低鼻腔对传染性细菌和病的免疫力。鼻腔内炎症反应的加剧可能会产生自由基，从而损害脂质和蛋白质，导致鼻腔氧化应激加剧。

此外，研究人员的统计分析得出的结论是，鼻腔 MDA 部分介导或解释了 14-57% 的低温暴露与儿童报告的 CACT 评分恶化之间的关联。结果表明，鼻腔中较高的氧化应激可能引发下呼吸道粘膜刺激，从而导致呼吸道症状。

作者还提到，鼻腔也是空气污染物进入人体的主要门户。他们之前的研究报告称，空气污染物暴露量越高，鼻腔 MDA 水平也越高。之前和当前研究的结果表明，鼻腔 MDA 是这些哮喘诱因的敏感生物标志物。

他们告说“需要付出更多努力来了解如何将这种生物标志物有效地纳入个性化的儿科哮喘管理策略中。”

他还强调，由于样本量、未测量的环境暴露(例如空气过敏原)以及研究期间温度暴露变化有限，当前研究的结果受到限制。

他说：“建议进行进一步研究以证实这些发现，并探索温度暴露、氧化应激和哮喘恶化之间关联的潜在机制。”

尽管如此，这一发现代表着对儿童哮喘的理解和治疗迈出了重要一步。这一消息肯定会受到相关人士的热烈欢迎。