2 型糖尿病改变了椎间盘的行为，使椎间盘变得更加僵硬，并且还导致椎间盘比正常情况更早改变形状。结果，椎间盘的承受压力的能力受到损害。这是加州大学圣地亚哥分校、加州大学戴维斯分校、加州大学旧金山分校和犹他大学的工程师和医生团队对啮齿动物进行的一项新研究的结果之一。

腰痛是导致残疾的主要原因，通常与椎间盘退变有关。 2 型糖尿病患者出现腰痛和椎间盘相关问题的风险更高。然而椎间盘退变的确切机制仍不清楚。

研究椎间盘的生物力学特性对于了解该疾病和制定治疗腰痛的有效策略至关重要。该研究小组由加州大学圣地亚哥分校机械与航空航天工程系教员克莱尔·阿塞维多(Claire Acevedo)和加州大学旧金山分校骨科外科系教员亚伦·菲尔兹(Aaron Fields)共同领导。

研究人员写道：“这些发现为糖尿病相关椎间盘组织损伤的潜在机制提供了新的见解，并可能为这种使人衰弱的疾病制定预防和治疗策略提供信息。”

该研究强调胶原纤维的纳米级变形机制可适应椎间盘的压缩载荷。在 2 型糖尿病中，这些机制受到损害，导致胶原蛋白脆化。这些发现为糖尿病相关椎间盘组织损伤的潜在机制提供了新的见解，并可能为这种使人衰弱的疾病制定预防和治疗策略提供信息。

研究人员采用了同步加速器小角度 X 射线散射 (SAXS)，这是一种在纳米尺度上观察胶原纤维变形和取向的实验技术。他们想探索胶原蛋白行为的改变如何影响椎间盘承受压力的能力的变化。

他们将健康大鼠的椎间盘与患有 2 型糖尿病的大鼠(加州大学戴维斯分校大鼠模型)的椎间盘进行了比较。健康大鼠的研究表明，当椎间盘受压时，胶原纤维会旋转和拉伸，从而使椎间盘能够有效地耗散能量。

研究人员写道：“在糖尿病大鼠中，椎间盘在压力下耗散能量的方式明显受损：糖尿病减少了胶原纤维的旋转和拉伸，表明处理压力的能力受损。”

进一步的分析表明，糖尿病大鼠的椎间盘表现出胶原纤维变硬，并且非酶交联浓度较高。由高血糖引起的胶原交联的增加，通过纤维滑动限制了塑性变形。这些发现强调，原纤维重新定向、拉直、拉伸和滑动是促进整个椎间盘压缩的关键机制。 2 型糖尿病破坏了这些有效的变形机制，导致整个椎间盘生物力学改变和更脆弱(低能量)的行为。

该团队在 2023 年 12 月号的PNAS Nexus上发表了他们的发现。