狼疮研究联盟(LRA) 很高兴将 2023 年 William E. Paul 博士杰出创新者奖 (DIA) 授予耶鲁大学学院免疫生物学 Sterling 教授Akiko Iwasaki博士医学。岩崎博士将研究狼疮的可能病因——已整合到我们基因组中的古代病的残余物，称为内源性逆转录病。DIA 在四年内为研究人员提供高达 100 万美元的资金，用于探索大胆的、范式转变的想法，这些想法可能会在狼疮研究中带来突破性的发现。

LRA 首席科学官 Teodora Staeva 博士表示：“我们很高兴将 2023 年 DIA 奖授予 Iwasaki 博士，他的创新工作有可能促进我们对以前未描述的狼疮途径的理解，并具有未来的治疗潜力。”

“我很荣幸也很高兴获得 LRA 杰出创新者奖!凭借这一奖项，我们将探讨免疫系统对我们体内病的反应与狼疮疾病可能的触发因素之间的联系，”岩崎博士评论道。“狼疮是一种自身免疫性疾病，这意味着我们的免疫系统会错误地攻击我们自己的细胞。免疫系统到底对什么仍然是个谜。我们假设对细胞内病的免疫反应可能是罪魁祸首。感谢上帝抵抗的支持，我们正在开发合适的工具来探测这一联系。”

探索内源性逆转录病作为系统性红斑狼疮自身免疫的驱动因素

Iwasaki 博士的开创性研究旨在揭示 DNA 中的古老病残留物(称为内源性逆转录病 (ERV))如何触发系统性红斑狼疮 (SLE) 的自身免疫反应。ERV 类似于过去病感染的历史记录，约占人类基因组的 8%，这是数百万年前感染我们祖先的病的遗传遗产。引起炎症的分子(称为 I 型干扰素)通常是因病感染而产生的，但在许多系统性红斑狼疮患者中会增加。然而，导致这种增加的原因尚不清楚。岩崎实验室的最新研究结果表明，这些 ERV 变得活跃并导致 I 型干扰素增加。在这项开创性的研究中，岩崎博士将评估 ERV 水平升高的免疫反应作为系统性红斑狼疮自身免疫的触发因素。

在狼疮中，免疫系统的“卫士”T 细胞可能会发生自身反应，错误地将人体自身细胞识别为外来细胞。这些自身反应性 T 细胞还可以激活 B 细胞产生自身抗体，识别人体自身的器官和组织，而不是病和细菌等有害入侵者。Iwasaki 博士将测量 ERV 水平，并识别和表征皮肤狼疮患者样本中对 ERV 的自身反应性 T 细胞(皮肤狼疮会影响皮肤)。为了更好地了解免疫系统对 ERV 激活的反应，Iwasaki 博士将使用小鼠模型来确定皮肤中 ERV 激活增加如何驱动炎症和自身免疫。通过建立狼疮中内源性逆转录病、炎症和自身反应性 T 细胞之间的联系，Iwasaki 博士的研究有可能为这种复杂疾病的新的靶向治疗开辟道路。