一篇新的研究论文发表在《Aging》(被MEDLINE/PubMed 列为“Aging (Albany NY)”和 Web of Science 的“Aging-US”)第15 卷第 23 期，标题为： “当归提取物通过 IRE1α 磺化/RIDD-SIRT1 介导的翻译后修饰抑制血管功能障碍中 eNOS 的乙酰化。”

当归 NAKAI (AG) 是一种流行的传统草药，因其抗氧化活性而被广泛用于治疗血脂异常。血管疾病与肥胖引起的代谢综合征密切相关，AG 提取物 (AGE) 对肥胖相关的血管功能障碍显示出有益的作用。然而，AGE 对抗肥胖的有效性及其潜在机制尚未得到广泛研究。在这项新研究中，研究人员Geum-Hwa Lee、Hwa-Young Lee、Young-Je Lim、Ji-Hyun Kim、Su-Jin Jung、Eun-Soo Jung、Soo-Wan Chae、Juwon Lee、Junghyun Lim、Mohammad Mamun Ur全北国立大学和全北国立大学医院的Rashid、Kyung Hyun Min和Han-Jung Chae给 40 只高脂饮食 (HFD) 大鼠补充了 100-300 毫克/公斤/天的 AGE，以确定其调节血管功能障碍的功效。

“[...]这项研究的主要目的是检查 AGE 对血脂异常相关血管功能障碍的抑制作用，重点是其潜在的作用机制。”

HFD 大鼠的血管对乙酰胆碱的舒张反应受损，而 AGE 的给药则恢复了减弱的舒张模式。在 HFD 大鼠中观察到内皮功能障碍，包括斑块面积增加、活性氧累积、一氧化氮 (NO) 和内皮一氧化氮合酶 (eNOS) Ser1177 磷酸化减少，而 AGE 逆转了内皮功能障碍及其相关的生化信号传导。此外，AGE 通过控制受调节的 IRE1α 依赖性衰变 (RIDD) 信号调节内质网 (ER) 应激和 IRE1α 磺化及其随后的 Sirt1 RNA 衰变，最终通过主动脉和内皮细胞中的 SIRT1-eNOS 轴促进 NO 生物利用度。

AGE 独立地增强了 AMPK 磷酸化，另外刺激了 SIRT1 和 eNOS 脱乙酰化及其相关的 NO 生物利用度。Decursin 是 AGE 的主要成分，在缓解内皮功能障碍方面表现出类似的作用。这些数据表明，AGE 通过控制 ROS 相关的 ER 应激反应，特别是 IRE1α-RIDD/sirt1 衰减和 AMPK-SIRT1 轴来调节血脂异常相关的血管功能障碍。

“最终，这项研究提供了明确的证据，表明 AGE 是一种有前途的基于天然产品的功能性食品/草药候选药物，可用于预防或调节高脂血症心血管并发症。”