《衰老》(MEDLINE/PubMed 将其列为“衰老(纽约州奥尔巴尼)”和 Web of Science 将其列为“衰老-美国”)第 16 卷第 12 期发表了一篇新的研究论文，题为“衰老加剧了唐氏综合症动物模型中的氧化应激和肝纤维化”。

唐氏综合症 (DS) 是一种常见的遗传性疾病，其特征是多出一条 21 号染色体，导致各种代谢途径失调。唐氏综合症中的氧化应激与神经发育缺陷、神经元功能障碍和类似阿尔茨海默病的痴呆症发作有关。此外，慢性氧化应激会导致唐氏综合症患者中普遍存在的心血管疾病和某些癌症。

在这项新研究中，来自大学的研究人员 S ebastiano Giallongo、Jessica Ferrigno、Rosario Caltabiano、Giuseppe Broggi、Amer M. Alanazi、Alfio Distefano、Emanuela Tropea、Antonella Tramutola、Marzia Perluigi、Giovanni Li Volti、Eugenio Barone 和Ignazio Alberto Barbagallo卡塔尼亚大学、沙特国王大学和罗马萨皮恩扎大学使用 DS 小鼠模型(Ts2Cje 小鼠)研究了衰老对氧化应激和肝纤维化的影响。

“我们的研究结果表明，DS 小鼠的肝脏氧化应激增加，抗氧化防御能力受损，谷胱甘肽水平降低和脂质过氧化增加就是证据。”

研究人员通过分析 HMOX1、CLPP 和热休克蛋白 Hsp90 和 Hsp60 的表达发现，DS 肝脏表现出改变的炎症反应和线粒体适应性。DS 肝脏还表现出脂质代谢失调，PPARα、PPARγ、FATP5 和 CTP2 的表达改变表明了这一点。这些变化可能持续导致非酒精性脂肪肝病的发展，这种疾病的特征是肝脏脂肪堆积。DS 肝脏的组织学分析持续显示纤维化和脂肪增加，Col1a1 表达增加表明可能发展为肝硬化。因此，他们的研究结果表明 DS 个体患肝病的风险增加，尤其是当 DS 患者肥胖和代谢功能障碍的患病率较高时。

“这些结果揭示了肝脏在 DS 相关病理中的作用，并提出了对氧化应激和脂质代谢的潜在治疗策略，以预防或减轻 DS 患者的肝脏相关并发症。”