名古屋大学医学院牵头的一项研究揭示了肠道菌群与帕金森病(PD) 之间的联系。研究人员发现，肠道细菌中负责合成必需 B 族维生素 B2 和 B7 的基因减少了。他们还发现，这些基因的缺乏与有助于维持肠道屏障完整性的物质水平低下之间存在关联。该屏障可防止素进入血液，从而导致 PD 中出现的炎症。他们的研究结果发表在npj Parkinson's Disease上，表明可以使用 B 族维生素治疗这些缺乏症，以治疗 PD。

帕金森病的特点是出现各种妨碍日常活动和行动的身体症状，例如颤抖、行动迟缓、僵硬和平衡问题。虽然不群的帕金森病发病率可能不同，但据估计，55 岁或以上人群中约有 1-2% 的人患有帕金森病。

各种生理过程都受到肠道中微生物的影响，这些微生物统称为肠道微生物群。在理想条件下，肠道微生物群会产生短链脂肪酸 (SCFA) 和多胺，它们可维持肠道屏障，防止素进入血液。血液中的素可被输送到大脑，引起炎症并影响对维持心理健康至关重要的神经传递过程。

为了更好地了解肠道微生物特征与帕金森病之间的关系，名古屋大学医学院的 Hiroshi Nishiwaki 和 Jun Ueyama 对来自日本、美国、德国、中国和的帕金森病患者的粪便样本进行了荟萃分析。他们使用了散弹测序技术，该技术可以对样本中的所有遗传物质进行测序。这是一种非常宝贵的工具，因为它可以让研究人员更好地了解样本的微生物群落和遗传组成。

他们发现，在患有 PD 的患者中，负责合成核黄素(维生素 B2)和生物素(维生素 B7)的细菌基因有所减少。核黄素和生物素来自食物和肠道微生物群，具有抗炎特性，可能可以抵消 PD 等疾病中出现的神经炎症。

B 族维生素在影响短链脂肪酸 (SCFA) 和多胺的产生和功能的代谢过程中起着至关重要的作用，这两种物质有助于维持肠道屏障的完整性，防止素进入血液。对粪便代谢物的检查显示，帕金森病患者的这两种物质含量均有所下降。

研究结果为 PD 的进展提供了可能的原因。Nishiwaki 解释道：“多胺和 SCFA 的缺乏可能导致肠道粘液层变薄，肠道通透性增加，这两种情况在 PD 中都有观察到。”“这种较高的通透性使神经暴露于素，导致 α-突触核蛋白异常聚集，激活大脑中的免疫细胞，并导致长期炎症。”

他补充道：“以核黄素和生物素为目标的补充疗法有望成为缓解 PD 症状和减缓病情进展的潜在治疗途径。”

研究结果强调了了解肠道​​微生物群、代谢途径和神经退化之间的复杂关系的重要性。在未来几年，治疗可能会根据每位患者独特的微生物组特征进行定制。通过改变微生物组中的细菌水平，医生可以延缓与 PD 等疾病相关的症状的出现。

“我们可以对患者进行肠道微生物群分析或粪便代谢物分析，”Nishiwaki 说道。“利用这些发现，我们可以识别出患有特定缺陷的个体，并为那些水平降低的患者提供口服核黄素和生物素补充剂，从而可能创造出一种有效的治疗方法。”