塔尔图大学的一组研究人员和国际科学家通过研究小鼠和人类细胞的变化发现了中风发生的新机制。这项研究为新的、更精确的治疗方法和更好的诊断奠定了基础，未来可以改善心血管健康。

这项研究的作者之一、塔尔图大学医学院的博士生 Katyayani Sukhavasi 表示，无论年龄大小，每五分钟就会有一人中风，导致脑出血或缺血。“因此，许多人亡或终身残疾。动脉硬化，即动脉粥样硬化，是导致中风的主要原因。血管壁中的各种细胞对这一过程至关重要，主要是内皮细胞、平滑肌细胞和不同形式的免疫和炎症细胞。”

在目前的研究中，Giuseppe Mocci、Katyayani Sukhavasi、Arno Ruusalepp、Heli Järve 和 Johan Björkegren 团队利用单细胞 RNA 测序 (Smart-Seq2) 生成了迄今为止最深入的多物种动脉粥样硬化单细胞组学数据集。接下来，通过对该数据集应用先进的生物信息学分析，作者揭示了导致晚期动脉粥样硬化的血管细胞转变的细胞特异性基因表达模式。

除了成功重新识别其他人先前发现的血管细胞亚群外，作者还显著扩展了三种不同的平滑肌细胞亚群的基因含量，这些细胞亚群与动脉粥样硬化晚期阶段向成骨表型的转变有关。“与此同时，还发现了三种与晚期动脉粥样硬化中的促炎症和富含 Trem2 的脂质含量有关的巨噬细胞亚群，”Sukhavasi 说。

卡罗琳斯卡医学院的 Giuseppe Mocci 提到，通过独特地将这六个子簇与 135 个人类基因调控网络 (GRN) 整合，该研究确定了几个 GRN，这些 GRN 具有导致血管细胞转化并引起症状性颈动脉狭窄的关键疾病驱动因素。接下来，通过独特地将这六个子簇与 135 个人类基因调控网络 (GRN) 整合，该研究确定了几个 GRN，这些 GRN 具有导致血管细胞转化并引起症状性颈动脉狭窄的关键疾病驱动因素。

Arno Ruusalepp 博士表示，将来自不同物种的大量和单细胞 RNA 测序数据结合起来，将提供有关导致中风等复杂疾病的生物机制的信息。“这种方法使我们能够找到基因网络中的关键位置，这些位置可能比尝试传统的逐个基因方法更有效的治疗目标，尤其是在复杂疾病中。”

Heli Järve 博士补充说，这项研究结合了基因组学、临床医学和公共卫生。真正的改变需要各方的合作。“通过了解症状性动脉粥样硬化的分子机制，我们的研究为新的更有对性的治疗方法和改进的中风诊断奠定了基础，因此，从长远来看，可能改善全球数百万人的心血管健康，”卡罗琳斯卡医学院的 Johan Björkegren 博士强调道。