由于自闭症谱系障碍的症状和严重程度多种多样，因此尚未将其与单一原因联系起来。然而， 弗吉尼亚大学研究人员的一项研究 提出了一种有前途的寻找答案的新方法，该方法可能会导致其他神经系统疾病和紊乱的研究取得进展。

目前的自闭症研究方法包括通过研究其行为后果来观察和理解这种疾病，使用功能性磁共振成像等技术来绘制大脑对输入和活动的反应，但很少有工作来了解导致这些反应的原因。

然而，UVA 学院和艺术与科学研究生院的研究人员已经能够通过使用扩散 MRI(一种测量生物组织中分子扩散的技术)更好地了解自闭症和非自闭症个体的大脑结构之间的生理差异，观察水如何在大脑中移动并与细胞膜相互作用。该方法帮助 UVA 团队开发了大脑微观结构的数学模型，帮助识别自闭症患者和非自闭症患者大脑的结构差异。

UVA 心理学系博士后研究员、UVA 医学院神经科学研究生项目的应届毕业生、本月在 PLOS 上发表的一篇论文的主要作者·纽曼 (Benjamin Newman) 说： “目前还不清楚这些差异可能是什么。”一。 “这种新方法着眼于导致自闭症谱系障碍病因的神经元差异。”

艾伦·霍奇金 (Alan Hodgkin) 和安德鲁·赫胥黎 (Andrew Huxley) 因描述神经元的电化学电导率特性而获得 1963 年诺贝尔医学奖，纽曼和他的合著者以艾伦·霍奇金 (Alan Hodgkin) 和安德鲁·赫胥黎 (Andrew Huxley) 的工作为基础，应用这些概念来了解自闭症患者和正常人的电导率有何不同。 ，使用最新的神经影像数据和计算方法。其结果是一种史无前例的方法来计算神经轴突的电导率及其通过大脑携带信息的能力。该研究还提供证据表明，这些微观结构差异与参与者在社交沟通问卷上的得分直接相关，社交沟通问卷是诊断自闭症的常用临床工具。

纽曼说：“我们发现，自闭症患者大脑中微结构成分的直径存在差异，这可能导致他们的导电速度变慢。” “它的结构限制了大脑功能的运作方式。”

纽曼的合著者之一、弗吉尼亚大学心理学和数据科学教授约翰·达雷尔·范·霍恩 (John Darrell Van Horn) 表示，我们经常试图通过一系列可能不寻常或看似不同的行为模式来理解自闭症。

“但是理解这些行为可能有点主观，这取决于观察者是谁，”范霍恩说。 “我们所拥有的生理指标需要更高的保真度，以便我们能够更好地理解这些行为的来源。这是此类指标首次应用于临床人群，它为了解自闭症谱系障碍的起源提供了一些有趣的线索。”

范霍恩说，在功能磁共振成像方面已经做了很多工作，观察自闭症患者与血氧相关的信号变化，但他说这项研究“更深入一些”。

“它不是问是否存在特定的认知功能激活差异;而是问是否存在特定的认知功能激活差异。它要问的是大脑实际上是如何通过这些动态网络在自身周围传导信息的。”范霍恩说。 “我认为，我们已经成功地表明，自闭症谱系障碍诊断者与其他典型的对照对象相比，存在着独特的不同之处。”

纽曼和范霍恩以及弗吉尼亚大学医学院的合著者 Jason Druzgal 和 Kevin Pelphrey 隶属于美国国立卫生研究院自闭症卓越中心 (ACE)，该中心是一项支持大规模多学科和多机构研究的倡议对自闭症谱系障碍(ASD)的研究，旨在确定该疾病的原因和潜在的治疗方法。

神经科学家、大脑发育专家、该研究的首席研究员 Pelphrey 表示，ACE 项目的总体目标是引领开发治疗自闭症的精准医学方法。

“这项研究为衡量治疗反应的生物靶点奠定了基础，并使我们能够确定未来治疗方法的开发途径，”他说。