一篇新的研究论文发表在Aging杂志上(MEDLINE/PubMed列为“Aging (Albany NY)”，Web of Science 列为“Aging-US”)第15 卷第 22 期，标题为： “ Tat-热休克蛋白 10 通过促进神经元可塑性和减少海马体中与年龄相关的基因来改善与年龄相关的表型。”

在这项新研究中，来自首尔国立大学、忠南国立大学、江陵原州国立大学的研究人员Hyo Young Jung、Hyun Jung Kwon、Kyu Ri Hahn、Woosuk Kim、Dae Young Yoo、Yeo Sung Yoon、Dae Won Kim和In Koo Hwang大学、翰林大学和建国大学研究了热休克蛋白 10 (HSP10) 蛋白对成年和老年小鼠的记忆功能、海马神经发生和其他相关基因/蛋白的影响。

“在本研究中，我们研究了 HSP10 对成年和老年小鼠海马功能的影响。”

为了将HSP10蛋白转位到海马体中，合成了Tat-HSP10融合蛋白，并且基于免疫组织化学和蛋白质印迹，Tat-HSP10(而不是HSP10)成功地递送到海马体中。将Tat-HSP10(0.5或2.0 mg/kg)或HSP10(对照蛋白，2.0 mg/kg)每日给予3月龄和21月龄小鼠，持续3个月，观察到衰老标志物P16在老年小鼠中显着增加。小鼠和 Tat-HSP10 治疗显着降低了老年小鼠海马中 P16 的表达。

在新物体识别和莫里斯水迷宫测试中，与成年小鼠相比，老年小鼠的探索偏好、探索时间、移动距离、物体接触次数和逃避潜伏期均有所下降。Tat-HSP10 治疗显着改善了老年小鼠的探索偏好、物体接触次数以及在目标象限游泳的时间，但成年小鼠则没有。与对照组相比，Tat-HSP10 的施用增加了成年和老年小鼠齿状回中增殖细胞和分化神经母细胞的数量，分别通过 Ki67 和双皮质素的免疫组织化学染色确定。

此外，Tat-HSP10 治疗显着减轻了老年小鼠海马中 Sirtuin 1 mRNA 水平、N-甲基-D-天冬氨酸受体 1 和突触后密度 95 蛋白水平的降低。相比之下，Tat-HSP10 治疗显着增加了成年和老年小鼠海马体中的 Sirtuin 3 蛋白水平。这些表明 Tat-HSP10 可以潜在地减少海马体相关的衰老表型。

“我们的结果表明，Tat-HSP10 治疗可促进线粒体功能，而补充 Tat-HSP10 可改善小鼠海马体的衰老表型。”